经常运动的人都有这样的体会,刚刚运动完往往没什么食欲。一项新研究发现,这种现象的奥秘在人下丘脑的弓状核里,运动能够“加热”下丘脑,从而有助降低食欲。
下丘脑是人脑皮层下调节内脏活动的高级中枢,参与调节体温、摄食和内分泌腺活动等重要生理功能。
先前研究发现,下丘脑弓状核中有一类能够抑制食欲的神经元POMC。科学家还发现,人体有些神经元存在一种受体,能让人对辣椒带来的火辣感和体温的升高产生反应,故名辣椒素受体。
美国爱因斯坦医学院研究人员基于上述发现提出一个假说,POMC神经元可能也存在类似受体,能感受运动带来的体温升高,继而向人脑发出“别吃了”的信息。
研究小组24日在美国《科学公共图书馆·生物学》上发表论文说,他们将含有POMC神经元的实验鼠下丘脑组织暴露在辣椒素或是高温环境下,发现约三分之二的POMC神经元被激活。这说明部分POMC神经元存在类似辣椒素受体的受体,能感受体温升高。
接下来,研究人员给实验鼠下丘脑弓状核注入辣椒素,能抑制实验鼠的食欲长达12小时。当研究人员阻断POMC神经元的功能,实验鼠即便被注射辣椒素也未表现出食欲减退。
最后,当实验鼠持续奔跑40分钟,它们的体温及下丘脑弓状核温度都迅速升高,进食量比没运动时下降了50%。而对于那些缺乏弓状核POMC神经元的实验鼠,运动没有产生降低食欲的效果。
这一研究表明,体温也是一种能调节食欲的生理信号,下丘脑弓状核中的一些神经元能像感受激素水平、某些营养物质水平变化一样,通过感受体温抑制人的食欲。(记者周舟)
先前的理论认为,青春期后人脑的神经元会停止发育。研究人员也发现,老年人大脑中血管和细胞之间的关联更少,博尔德里尼解释称:“这可能与认知和情绪的快速恢复能力受损有关。
编者按:每年的4月11日是世界帕金森病日,全球已有超过1000万名帕金森病患者,其中3成的帕金森病人在中国,已经成为继心脑血管病、肿瘤之后的中老年人致残第三大杀手。卢说:“帕金森病进程可能在症状出现前数年或数十年就已经发生,眼泪这种生物学标记有助于提早诊断甚至治疗这一疾病。
一直以来,帕金森都被认为是一种起源于大脑的疾病,患者大脑中运动中枢神经元逐步死亡,导致了震颤和运动能力的丧失。尽管LPS没有穿过血脑屏障,但研究人员发现升高的细胞因子能够进入大脑,从而形成一个环境,导致小胶质细胞活化并破坏运动所涉及的大脑区域。
“渐冻症”是一种罕见病,它的中位生存期比许多癌症还短,但霍金是一个例外,这与运动神经元病的表现型、患者的基因型、疾病护理等因素相关。运动神经元病的本质是一种神经变性类疾病,是由于脑和脊髓内的运动神经元(神经元即神经细胞)丢失而造成的疾病。
美国华盛顿大学医学院研究人员,没有经过干细胞培养等步骤,成功地将取自健康成人的皮肤细胞,直接转化成了运动神经元。
用人的诱导多能干细胞(iPS细胞)制作成神经元细胞,移植到患有帕金森病的猴子脑中,经过最长两年时间的观察,其症状得到改善,也没有出现长出肿瘤的异常状况。
一向被视为大脑“后勤部队”的神经胶质细胞也参与指挥神经元发育,精确控制着神经元的生长位置和分化方向等。
有机电子离子泵有6个小孔(位于金色方块上的黑点),这些小孔能够高速释放神经递质。为了比较大小,我们把这个离子泵放在瑞典硬币(大约1美分硬币大小)旁边。 人类神经元传
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MICrONS作为奥巴马“脑计划”的一部分,旨在把由大脑激发的智能计算再向前推进一步。 文章来源:中国科学报 30年前,美国政府启动人类基因组计划—— 一个长达13年的测序及绘制所
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