映象健康

急性心梗伴新发房颤者，常提示缺血严重，易合并前降支近端或主干病变。目前，高血压、糖尿病、心衰、瓣膜病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、高龄、心梗等已为房颤的明确危险因素，而前者中不少问题也是心梗危险因素。

 那么，在临床上碰到心梗合并房颤患者，我们该如何处理呢？

 追因溯源 

易合并房颤的心梗患者，其临床特征包括：既往有陈旧性心梗、初步就诊低血压、心率增快 >100 次 / 分、Killip 分级高、非 ST 段抬高型心梗和下壁心梗等。心梗合并房颤有几种情况：

 1. 患者既往即为慢性持续性房颤，新发心梗。 

对于第一种情况，房颤和高血压、糖尿病、瓣膜病、高龄等危险因素导致的左房解剖结构和电学结构异常相关，如出现了左心房纤维化、心房传导时间延长、不应期缩短等，而和本次心梗无明确关系，但此时房颤会加重原有的心肌缺血，也需格外注意。

 2. 患者新发心梗，心梗急性期出现房颤；或患者新发心梗，长时间后（>3 月）合并房颤。

 对于这两种情况，房颤均发生于心梗之后，只是时间长短有所不同。对于发生于心梗急性期者，研究发现，房颤发生除了神经 - 体液调节的改变，如交感系统和 RAAS 系统激活，更主要的是和心房缺血相关。对于心梗 1 周内合并房颤和未合并房颤的患者相比，合并房颤者心房支供血障碍更为明显。在动物实验中，如暂停心房血液供应，可出现心房传导时间延长、传导异质性增加、房颤易发易维持等改变。而对于心梗长时间后出现房颤的情况，房颤发生更多和神经 - 体液调节导致的左房增大、左房纤维化、左房电生理特性的改变等相关。 

诊断难点 

在临床上，典型心梗可表现为胸痛、胸闷，不典型者也可表现为气短、胸部不适等，有时不容易和房颤症状相区分。而房颤发作时，快速心室率可继发心肌缺血，同时在心电图上可出现继发性 ST-T 改变，常难以判断压低的 ST 段是由本身心肌缺血导致还是由房颤导致。 

而房颤的诊断也面临相应的问题，房颤是由当前缺血引起，那么积极抗缺血治疗即可缓解，如为其他因素导致房颤，只是在心梗就诊时发现，则涉及到了房颤的长期治疗问题。两者之间这种互相掣肘、盘根错节的关系，使得临床处理上十分棘手，也愈发受到人们的关注。 

处理策略 

（1）判断血流动力学是否稳定：

 这一步和其他房颤的处理相同，首先要判断房颤是否合并动力学不稳定，如持续性低血压引起其他器官灌注不良，以及持续缺血导致顽固性胸痛等。但在心梗合并房颤时，常难以判断房颤是否导致了心肌缺血，如合并上述两者之一，需紧急电复律治疗。 

（2）控制心室率：

如患者血流动力学稳定，可尝试药物控制心室率。推荐应用β受体阻断剂，非二氢吡啶类 CCB 慎用，会引起明显的负性肌力作用，在心梗患者中可加用心功能不全。

普通房颤患者的心室率行宽松控制，在 110 次 / 分以内，因急性心梗患者本身存在心肌缺血，快室率会加重心肌缺血的程度，其室率控制要求更为严格，但具体到多少尚无确定标准。 

如积极药物治疗仍不能将心室率控制到合理的水平，也需电复律进行治疗。但复律时需注意，最好确定房颤持续小于 48 小时，或既往存在房颤当前已充分抗凝 3~4 周。如不能确定房颤持续时间，完善经食道超声除外左房内血栓是合理做法。如情况紧急，合并急性血流动力学障碍或顽固性胸痛者，需仔细评估复律获益和栓塞风险，再进行下一步的医疗决策。 

（3）恢复窦律治疗： 

如电复律后恢复窦律，但仍存在房颤复发的情况，此时需考虑抗心律失常药物治疗的问题。

在起始抗心律失常药物治疗前，考虑的问题和电复律类似，因如房颤持续时间大于 48 小时，血栓形成风险大，存在左房内血栓的可能，恢复窦律时，可能出现血栓脱落导致脑梗。因而，如起始维持窦律治疗，最好确定房颤持续时间小于 48 小时，或已经进行了 3～4 周的抗凝，或经食道超声除外了左房内血栓。

在心梗患者中，当前推荐应用的抗心律失常药物包括：决奈达隆、索他洛尔和胺碘酮。氟卡尼、普鲁卡因胺等 IA 类抗心律失常药物应用于心梗患者，均会增加远期死亡率，在临床上基本不再使用。普罗帕酮可能会加重心功能不全，在心梗患者中也需慎用。

 在此需要注意的是，对于持续性房颤，或本次初发房颤，但长时间不能恢复窦性心律者，或本次急性心梗已导致明显心功能不全者，决奈达隆的应用，可能增加患者远期死亡率，此时应用胺碘酮是合理的。如药物治疗无效，患者一般情况允许，可进一步考虑射频消融治疗恢复窦律。 

（4）抗凝治疗： 

抗凝治疗是房颤的长期治疗，首先需判断的是房颤的持续时间。

如房颤为急性心梗后新发，考虑和急性心肌缺血相关。 

如充分抗缺血治疗后房颤消失，则考虑房颤为可逆因素引起，无需长期抗凝治疗。 

如房颤为既往长期存在，和心梗长时间后出现的房颤，考虑和缺血关系不大，则需要进行抗凝治疗。 

多数的心梗患者需要进行 PCI 治疗，因而这样的患者既要面对 PCI 后抗血小板问题，又要面对房颤本身的抗凝问题。在急性心梗合并房颤需要抗凝时，博弈的双方无非是血栓形成和出血。评估血栓形成时我们使用的工具是 CHA2DS2-VASc 评分。评估出血风险时我们使用的工具是 HASBLED 积分，最终的决策即取决于双方各自的获益 / 风险比。

如出血风险小，而血栓形成风险大，则需强化抗栓治疗，阿司匹林 + 氯吡格雷 + 华法林的三联治疗；

如出血风险大，血栓形成风险小，则需华法林 + 氯吡格雷双联治疗或华法林单药治疗； 

如出血风险和血栓形成风险相当，则需根据患者具体临床情况进行个体化抉择。

（5）上游治疗：

最后需要强调，除上述治疗外，还需进行高血压、糖尿病等危险因素的控制，虽然此时的治疗有些亡羊补牢的意味，但是这些危险因素常常是心梗和房颤的共同危险因素，因而既是房颤的上游治疗，也是冠心病的二级预防治疗。 

如β受体阻断剂，既是心梗后降低远期死亡率的重要药物，也是房颤患者控制心室率的重要药物。ACEI 类药物既能逆转心梗后的心室重构，也可降低心梗后房颤的复发率。有效管理危险因素，可使二者同时从中获益。

远期预后 

溶栓广泛应用前，心梗合并房颤的发生率在 20% 左右，随着溶栓和 PCI 技术的广泛推广和应用，心梗合并房颤的发生率降低至 10% 左右，但在两组之间并无明显差别。心梗合并房颤者和不合并房颤者，死亡率增加接近 2.5 倍，房颤可使心梗后心衰的发生率从 60% 增加至 70%。 

也有大量研究发现，心梗合并房颤者远期发生室速、室颤等恶性心律失常的发生率增高。在远期随访方面，未合并房颤者在 12% 左右，合并房颤组死亡率可达 29%。 

更有意思的是，进一步的分析表明，与既往长期存在房颤者相比，心梗后新发房颤的恶性临床事件的发生率明显增高。在随访 1 年内即可发现明显差异，说明心梗急性期出现房颤，前者可能和缺血本身相关性更大，和慢性持续性房颤提示意义不同。 

另外，心梗合并房颤者在抗栓治疗方案上和单纯心梗者不同，常需应用更多的抗栓药物，为求充分抗栓的同时，也明显增加了出血风险，这对远期预后必然产生影响。